Ini Dia Ciri Ciri Sakit Dada Karena Jantung

Beberapa orang pernah mengalami nyeri di bagian dada. Bahkan dalam setahun beberapa orang pernah mengalami nyeri di dada. Kebanyakan orang orang menyimpulkan bahwa nyeri di dada gejala sakit jantuk. Apalagi nyeri dada di rasaka di bagian tengah -tengah. 

Berikut ini adalah gejala sakit dada karena jantung : 

1. Nyeri dada jantung ini bisa menyebabkan kematian seketika.
2. Bila setelah nyeri dada Anda masih selamat, pergilah ke dokter karena Anda membutuhkan obat-obatan untuj diminum berikutnya.
3. Bila sanak saudara ada yang mengalami gejala-gejala tersebut, Anda bisa memberitahu mereka :)

Jadi apa ciri-cirinya?
1. Nyeri dada ini bisa dirasakan di dada kiri atau di ulu hati seperti maag (itu kenapa kalau Anda nyeri perut hebat lalu pergi ke rumah sakit pasti dilakukan rekam jantung)
2. Terjadi selama 10-15 menit lalu hilang sendiri
3. Rasanya seperti ditindih benda yang sangaatt berat.
4. Bisa ditemukan nyeri yang menjalar ke rahang, ke punggung, ke lengan kiri, ke perut, dll.
5. Nyeri ini tidak dapat ditunjuk di suatu titik, terasa menyebar.

Nah bila ini terjadi minumlah obat ISDN 5 mg tarug dibawah lidah, lalu nyeri akan terasa membaik segera pergi ke RS setempat.

Anda yang menderita kolesterol berlebih sangat mungkin mengalami hal ini, jadi kontrol kolesterol Anda, rutin check up ke dokter Anda, dan bawalah obat-obatan untuk melindungi Anda kapanpun dimanapun.

READ MORE - Ini Dia Ciri Ciri Sakit Dada Karena Jantung

Mari Kenali Gejala dan Tanda Serangan Jantung Lebih Dini!

Jantung merupakan salah satu organ vital manusia yang sering menjadi penyebab kematian yang terkesan mendadak. kadang kita menjadi takut dan was-was sendiri kalau-kalau kita mngidap penyakit jantung. Nah berikut ini adalah sedikit penjelasan mengenai cara mengenali gejala dan serangan jantung, agar kita tak perlu lagi merasa cemas karena hal-hal yang belum pasti. Juga agar kita bisa mengenalinya sejak dini sehingga bisa ditangani sejak dini pula.

Yuk intip bilik tetangga dibawah ini :

Oleh Fahmi Rusnanta, S.Ked

                Serangan jantung merupakan penyakit yang tentu ditakuti oleh banyak orang. Saat ini, perubahan gaya hidup yang terjadi di masyarakat membuat penyakit ini menyerang usia yang lebih muda. Tentu, hal tersebut berkait dengan berbagai risiko yang semakin tidak terkendali pada tiap individu.

                Dalam dunia kedokteran, serangan jantung dikenal dengan istilah penyakit jantung koroner. Penyakit ini terjadi akibat adanya proses penyempitan pembuluh darah jantung yaitu pembuluh darah koroner. Penyempitan terjadi akibat adanya aterosklerosis (atero = lemak, sklerosis = pengerasan/penebalan). Aterosklerosis merupakan proses yang dimulai dari metabolisme lemak darah yang abnormal. Kondisi tersebut ditambah dengan berbagai faktor risiko yang memperburuk terjadinya aterosklerosis atau pengaruh genetik (keturunan). Secara alamiah, aterosklerosis sudah terjadi pada usia dekade ke-2 pada tiap individu. Proses ini akan berlanjut seiring bertambahnya usia. Awalnya, kondisi ini tidak akan menimbulkan gejala apa pun (asimptomatik) hingga terjadi penyempitan yang bermakna pada pembuluh darah koroner. Semakin banyak risiko yang dimiliki individu akan mempercepat aterosklerosis sehingga penyempitan pembuluh darah cepat terjadi.

                Penyakit jantung koroner atau serangan jantung sangat khas ditandai dengan adanya nyeri dada yang cenderung berada di sebelah kiri. Nyeri dada dikenal dengan istilah angina pektoris. Nyeri dada yang mengarah terjadinya penyakit jantung koroner dirasakan seperti rasa yang tidak nyaman di daerah substernal (dada bagian tengah atau ulu hati), sifatnya tumpul seperti ditekan atau diperas, dan menjalar ke lengan kiri atau leher. Keluhan tersebut bisa disertai dengan kesulitan bernapas, berdebar-debar, keringat dingin, mual, dan muntah. Gambaran keluhan tersebut sangat khas pada nyeri akibat serangan jantung yang dikenal dengan istilah angina klasik.

Terdapat beberapa individu yang tidak menunjukkan gejala seperti di atas, namun menunjukkan gejala gagal jantung mendadak (sesak napas). Umumnya, pasien hanya merasakan panas, sesak, atau rasa tidak nyaman di ulu hati dan ternyata, pasien juga mengalami serangan jantung. Kondisi tersebut dapat terjadi pada pasien dengan diabetes melitus (kencing manis) tidak terkontrol dalam jangka waktu lama atau pasien lanjut usia (geriatri). Perubahan keluhan tersebut terjadi karena pada kedua kelompok tersebut terjadi penurunan fungsi persarafan sehingga keluhan nyeri menjadi tidak khas. Nyeri dada pada kondisi di atas dikenal dengan istilah angina ekuivalen. Oleh karena itu, keluhan tidak nyaman di dada pada individu yang sudah lanjut usia dan memiliki riwayat diabetes melitus perlu mendapat perhatian lebih khusus.

Banyak sekali faktor risiko yang terjadinya penyakit jantung koroner. Faktor risiko dapat dibagi dua yaitu faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi diantaranya adalah usia semakin tua, jenis kelamin laki-laki, dan riwayat keluarga yang pernah mengalami serangan jantung. Faktor yang dapat dimodifikasi adalah merokok, hipertensi (tekanan darah tinggi), diabetes melitus, profil lemak darah yang terganggu, obesitas (kegemukan), dan kurangnya aktivitas fisik.

Penyakit ini merupakan penyakit yang sangat bisa dilakukan tindakan pencegahan dengan baik. Tindakan pencegahan memiliki efektivitas dan efisiensi yang tinggi dibandingkan pengobatannya. Beberapa kiat yang dapat dilakukan untuk mengubah pola hidup lebih baik yaitu (1) hentikan kebiasaan merokok, (2) pemilihan menu makanan yang sehat seperti sayur, buah, makanan laut, menurunkan konsumsi garam, lemak, dan tidak minum alkohol, (3) meningkatkan aktivitas fisik, (4) mengontrol berat badan dengan indikator lingkar pinggang ideal (laki-laki < 94 cm, perempuan < 80 cm), (5) bagi individu yang memiliki risiko seperti hipertensi dan diabetes melitus harus mengontrol tekanan darah, kadar gula darah, dan profil lemak darah/lipid.  Tekanan darah yang dianjurkan adalah < 140/90 mmHg, gula darah puasa 91-120 mg/dL,  gula darah 2 jam setelah makan 136-160 mg/dL, kadar kolesterol total < 190 mg/dL, dan kolesterol LDL < 100 mg/dL. Oleh karena itu, terapi pengobatan teratur bagi penderita hipertensi dan diabetes melitus sangat penting. Selain itu, dapat dilakukan skrining keluarga dekat pasien (pria < 55 tahun dan wanita < 65 tahun)untuk mendeteksi kemungkinan terjadinya penyakit jantung koroner prematur (lebih dini).

Terdapat metode sederhana untuk membantu individu lebih mudah mengingat dalam mencegah terjadinya penyakit jantung koroner. Pendekatan yang dilakukan dengan mengingat istilah “ABCDE”. A : Aspirin dan Antikoagulan (obat pengencer darah) yang diberikan kepada pasien yang sudah memiliki risiko tinggi seperti diabetes melitus, riwayat stroke, dan riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya. B : Blood pressure(tekanan darah) yang harus selalu dikontrol. C : Cholesterol (kolesterol), Cigarettes (merokok) yang harus dikontrol dan dihindari. D: Diabetes melitus dan Diet yang terkontrol. E : Exercise (aktivitas fisik) yang ditingkatkan dan Education (pengetahuan yang lebih untuk mengetahui berbagai risiko penyakit jantung koroner). 

Oleh karena itu, tidak ada alasan untuk takut dengan penyakit ini. Banyak cara untuk melawan terjadinya serangan jantung pada diri dan keluarga terdekat kita. Perbaiki pola hidup kita sejak dini.

    Semoga Bermanfaat                 

               

READ MORE - Mari Kenali Gejala dan Tanda Serangan Jantung Lebih Dini!

Trombolitik & Antiplatelet

Trombolitik & Antiplatelet

Oleh Yogi Ismail Gani,S.Ked

Trombolitik¹   

                Berbeda dengan antikoagulan yang mencegah terbentuk dan meluasnya tromboemboli, trombolitik melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Agar efektif trombolitik harus diberikan sedini mungkin. Indikasi golongan obat ini ialah untuk infark miokard akut, trombosis vena dalam dan emboli paru, tromboemboli arteri, melarutkan bekuan darah pada katup jantung buatan dan kateter intravena.

                Pasien infark miokard akut memerlukan trombolitik bila nyeri dada timbul sekurang-kurangnya selama 30 menit dan peningkatan segmen ST persisten dan refrakter terhadap nitrogliserin sublingual. Obat-obat yang termasuk golongan trombolitik ialah streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, rt-PA (Recombinant Human Tissue-Type Plasminogen Activator). Kelompok obat ini sangat mahal.

                Sebelum pengobatan dimulai heparin harus dihentikan (kecuali pada pasien infark miokard akut yang memerlukan pengobatan segera) dan selanjutnya dilakukan pemeriksaan laboratorium yaitu waktu trombin (TT), prothrombin time, activated partial thromboplastin time (aPTT), hematokrit, kadar fibrinogen dan hitung trombosit, untuk menentukan ada tidaknya perdarahan. TT dan aPTT harus kurang dari 2x nilai normal pada awal terapi.

Streptokinase

                Streptokinase berasal dari Streptococcus C. hemolyticus, dan berguna untuk pengobatan fase dini emboli paru akut dan infark miokard akut. Streptokinase mengaktivasi plasminogen dengan cara tidak langsung yaitu dengan bergabung terlebih dahulu dengan plasminogen untuk membentuk kompleks aktivator. Selanjutnya kompleks aktivator tersebut mengkatalisis perubahan plasminogen bebas menjadi plasmin. Kebanyakan pasien memiliki antibodi terhadap streptokinase sebagai akibat infeksi streptokokus sebelumnya; oleh karena itu mula-mula diberikan dosis muat. Bila dengan dosis 1 juta IU tidak efektif obat ini mungkin tidak aktif dan tidak digunakan. Farmakokinetik: masa paruhnya bifasik. Fase cepat ± 11-13 menit dan fase lambat 23 menit. Dosis: IV: dosis dewasa untuk infark miokard akut dianjurkan dosis total 1,5 juta IU secara infus selama 1 jam.

 Urokinase

                Urokinase diisolasi dari urin manusia. Berbeda dengan streptokinase, urokinase langsung mengaktifkan plasminogen. Seperti streptokinase obat ini tidak bekerja spesifik terhadap fibrin sehingga menimbulkan lisis sistemik (fibrinogenolisis dan destruksi faktor pembekuan darah lainnya). Sebaiknya tidak diberikan pada pasien emboli paru yang berumur lebih dari 50 tahun, pasien dengan sejarah penyakit kardiopulmonal atau gangguan hemostasis berat. Farmakokinetik: bila diberikan infus intravena urokinase mengalami klirens yang cepat oleh hati. Masa paruh sekitar 20 menit. Sejumlah kecil obat diekskresi dalam empedu dan urin. Dosis: dosis yang dianjurkan adalah dosis muat 1000-4500 IU/kgBB secara IV dilanjutkan dengan infus IV 4400 IU/kgBB/jam. Asam aminokaproat merupakan penawar spesifik untuk keracunan urokinase. Dosis biasa dimulai dengan 5 g (oral atau IV), diikuti dengan 1,25 g tiap jam sampai perdarahan teratasi. Dosis tidak boleh melebihi 30 g dalam 24 jam.

Tissue Plasminogen Activator (t-PA)

                Plasminogen secara endogen juga diaktifkan oleh aktivator plasminogen jaringan Alteplase dan reteplase yang merupakan aktivator plasminogen jaringan manusia dan diproduksi dengan teknik rekayasa DNA. Alteplase merupakan hasil rekayasa aktivator plasminogen jaringan manusia yang tidak dimodifikasi, sedangkan pada reteplase beberapa asam amino dihilangkan. Obat ini bekerja lebih selektif mengaktivasi plasminogen yang mengikat fibrin daripada plasminogen bebas di dalam darah. Dengan demikian t-PA bekerja lebih selektif terhadap bekuan darah/fibrin. Farmakokinetik: masa paruh t-PA ± 5-10 menit, mengalami metabolisme di hati dan kadar plasma bervariasi karena aliran darah ke hati yang bervariasi. Dosis: alteplase diberikan secara infus IV sejumlah 60 mg selama jam pertama dan selanjutnya 40 mg diberikan dengan kecepatan 20 mg/jam. Dosis reteplase 2 kali 10 unit diberikan sebagai suntikan bolus IV dengan interval pemberian 30 menit.

Efek samping Trombolitik

                Trombolitik dapat menyebabkan perdarahan. Meskipun rt-PA menyebabkan fibrinogenolisis yang lebih sedikit dibandingkan dengan streptokinase dan urokinase, selektivitas terhadap bekuan darah nampaknya tidak mengurangi risiko timbulnya perdarahan. Bila perdarahan hebat obat harus dihentikan dan mungkin diperlukan transfusi darah. Untuk mengatasi fibrinolisis dengan cepat dapat diberikan asam aminokaproat, suatu inhibitor fibrinolisis, secara IV lambat. Bradikardia dan aritmia dapat terjadi pada penggunaan obat ini pada pasien infark miokard akut, yang biasanya digunakan sebagai petunjuk terjadinya reperfusi. Efek samping lain mual, muntah. Streptokinase yang merupakan protein asing dapat menyebabkan reaksi alergi seperti pruritus, urtikaria, flushing, kadang-kadang angioedema, bronkospasme. Reaksi alergi ringan juga dilaporkan pada penggunaan urokinase dan rt-PA yang nonantigenik.

Antiplatelet²

                Dalam proses trombogenesis ada tiga mekanisme yang berkaitan dengan agregasi trombosit yaitu pertama aktivasi trombosit menyebabkan dinding menjadi siap, kedua adalah produksi dan sekresi ADP dan serotonin, dan ketiga terbentuknya tromboksan A2. Obat antiplatelet saat ini ditujukan untuk mempengaruhi mekanisme tersebut agar trombosit tidak beragregasi satu sama lain.

                Obat antiplatelet yang telah dipasarkan dan dipertimbangkan untuk direkomendasikan adalah aspirin sebagai obat standar, kemudian tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol, sulfinpirazon, dan terbaru adalah golongan GPIIb/IIIA (abciksimab, tirofiban, eptifibatid). Aspirin menghambat pembentukan tromboksan A2. Tiklopidin dan klopidogrel mempunyai struktur yang mirip, berasal dari golongan tienopiridin dengan efek yang juga sama-sama menghambat reseptor ADP. Efek samping tiklopidin yang dilaporkan adalah terjadinya neutropenia. Penghambat GPIIb/IIIb menahan proses bridging yang merupakan jalur terakhir (final pathway) antar trombosit. Mekanisme kerja dipiridamol belum jelas benar, mungkin memblok ambilan adenosin. Sulfinpirazon mungkin bekerja mirip seperti aspirin.

Aspirin

                Peran penting aspirin adalah menghambat siklooksigenase-1 yang telah dibuktikan  dari penelitian klinis multipel dan beberapa meta-analisis, sehingga aspirin menjadi tulang punggung dalam penatalaksanaan angina pektoris tidak stabil(UA)/infark miokard akut tanpa elevasi ST(NSTEMI). Sindrom “resistensi aspirin” dapat terjadi pada pemberian aspirin. Sindrom ini dideskripsikan dengan bervariasi sebagai kegagalan relatif untuk menghambat agregasi platelet dan/atau kegagalan untuk memperpanjang waktu perdarahan, atau perkembangan kejadian klinis sepanjang terapi aspirin. Pasien-pasien dengan resistensi aspirin mempunyai resiko tinggi kejadian rekuren.

Klopidogrel

                Thienopyridine ini memblok reseptor adenosine diphospate P2Y₁₂ pada permukaan platelet dan dengan demikian menginhibisi aktivasi platelet. Klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama pada UA/NSTEMI dan ditambahkan aspirin pada pasien dengan UA/NSTEMI, kecuali mereka dengan risiko tinggi perdarahan dan pasien yang memerlukan CABG segera. Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien dengan UA/NSTEMI pada pasien-pasien:

·         Yang direncanakan untuk mendapat pendekatan non invasif dini,

·         Yang diketahui tidak merupakan kandidat operasi koroner segera berdasarkan pengetahuan sebelumnya tentang anatomi koroner/memiliki kotraindikasi untuk operasi,

·         Kateterisasi ditunda/ditangguhkan selama > 24-36 jam.

Daftar pustaka

1.       Dewoto, Hedi R. Antikoagulan, Antitrombotik, Trombolitik dan Hemostatik. Farmakologi Dan Terapi. Ed 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007. Hal: 814-816.

2.       Iwang Gumiwang, Ika Prasetya W, Dasnan Ismail. Antitrombotik dan Trombolitik pada Penyakit Jantung Koroner. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2 Ed 5. Jakarta: InternaPublishing, 2009. Hal: 1760-1761 & 1768.

READ MORE - Trombolitik & Antiplatelet

Hubungan Hipertensi dan Gagal Jantung

Penyakit Jantung Hipertensi

Oleh Yogi Ismail Gani, S.Ked

Patogenesis Penyakit Jantung Hipertensi

                Hipertrofi ventrikel kiri (HVK) merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohumoral yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme Frank-Starling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard (penurunan/gangguan fungsi sistolik).

                Iskemia miokard (asimtomatik, angina pektoris, infark jantung, dll) dapat terjadi karena kombinasi akselerasi proses aterosklerosis dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat dari HVK. HVK, iskemia miokard dan gangguan fungsi endotel merupakan faktor utama kerusakan miosit pada hipertensi. 

Manifestasi Klinik

                Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh

1.       Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy) dan impoten.

2.       Penyakit jantung/hipertensi vaskuler seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, transient serebral ischemic.

3.       Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).

Diagnosis Banding

1. Aterosklerosis arteri koronaria
2. Kardiomiopati hipertrofi
3. Athlete's heart (dengan hipertrofi ventrikel kiri)
4. Gagal jantung kongenital karena etiologi lain
5. Fibrilasi atrium karena etiologi lain
6. Disfungsi diastolik akibat etiologi lain
7. Sleep apnea

Pemeriksaan Penunjang

        Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik, besar jantung dalam batas normal. Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi ventrikel kiri. Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi.

       Pemeriksaaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah Hematokrit serta ureum dan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal. Pemeriksaan laboratorium  yang lain adalah Hb, kalium, gula darah puasa, kolesterol total, TSH, leukosit darah, trigeliserida, HDL dan kolesterol LDL, kalsium, fosfor. Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron. Pemeriksaan laboratorium urinalisis(protein, leukosit, eritrosit, dan silinder) juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal.

               Pada EKG tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain. Ekokardiografi (Transthoracic echocardiography (TTE))  dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini dan lebih spesifik (spesifitas sekitar 95-100%) mencakup kelainan anatomik dan fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum didapatkan kelainan pada EKG dan radiologi. Indikasi ekokardiografi pada pasien hipertensi adalah:

1.       Konfirmasi gangguan jantung atau murmur

2.       Hipertensi dengan kelainan katup

3.       Hipertensi pada anak atau remaja

4.       Hipertensi saat aktivitas, tetapi normal saat istirahat

5.       Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas sebabnya

Penatalaksanaan & Pencegahan

                Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal, mengobati payah jantung karena hipertensi, mengurangi morbiditas dan mortilitas terhadap penyakit kardiovaskular, dan menurunkan faktor risiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin. Diet spesifik yang direkomendasikan adalah diet rendah sodium, tinggi potasium, sering makan buah segar dan sayur-sayuran, makanan rendah kolesterol, dan konsumsi alkohol yang kurang. Latihan isotonik yang dinamik serta regular (aerobik), seperti berjalan, berlari, berenang, atau bersepeda, mengakibatkan penurunan tekanan darah dan menaikkan perbaikan sistem kardiovaskuler. Oleh sebab itu pencegahan yang dapat dilakukan untuk penyakit jantung hipertensi ini adalah makanan rendah sodium, makan buah dan sayuran, olahraga aerobik, dan mencegah obesitas.

                Penatalaksanaan umum hipertensi mengacu kepada tuntunan umum (JNC VII 2003, ESH/ESC 2003). Pengelolaan lipid agresif dan pemberian aspirin sangat bermanfaat. Pasien hipertensi pasca infark jantung sangat mendapat manfaat pengobatan dengan penyekat beta, penghambat ACE atau antialdosteron. Pasien hipertensi dengan risiko PJK yang tinggi mendapat manfaat dengan pengobatan diuretik, penyekat beta dan penghambat kalsium. Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat tinggi dengan pengobatan diuretik, penghambat, ACE/ARB, penyekat beta dan antagonis aldosteron. Bila sudah dalam tahap gagal jantung hipertensi, maka prinsip pengobatannya sama dengan pengobatan gagal jantung yang lain yaitu diuretik, penghambat ACE/ARB, penghambat beta, dan penghambat aldosteron.

Sumber pustaka

1. Penyakit Jantung Koroner. Kapita Selekta Kedokteran ed 3 jilid 1. Jakarta; Media Aesculapius, 2000.
2. Panggabean, Marulam M. Penyakit Jantung Koroner. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed 5 jilid 2. Jakarta; InternaPublishing, 2009.
3. Riaz, Kamran. Hypertensive Heart Disease. http://emedicine.medscape.com/article/162449-overview [Updated: Apr 29, 2010]. diunduh tanggal 4 Mei 2010 pukul 16.07.

 Hubungi Yogi di Ismail_milanisti@yahoo.com

READ MORE - Hubungan Hipertensi dan Gagal Jantung

Metabolisme Kardiovaskular

BIOKIMIA / METABOLISME SISTEM KARDIOVASKULAR

Oleh Yogi Ismail Gani, S.Ked

1. Konsumsi O₂Jantung
Konsumsi basal O₂ oleh miokardium, bisa ditentukan dengan memberhentikan jantung ketika memaintain sirkulasi koroner secara buatan, adalah 2 ml/100 g/mnt. Nilai ini lebih besar dibandingkan konsumsi O₂ pada otot rangka yang sedang istirahat. Pada keadaan istirahat konsumsi O₂ oleh denyutan jantung adalah 9 ml/100 g/mnt.

Konsumsi O₂ jantung ditentukan terutama oleh tekanan intramiokardium, kontraksi miokardium, dan kecepatan denyut jantung. Kerja ventrikel per denyut berkorelasi dengan konsumsi O₂. Kerja tersebut merupakan hasil dari volume sekuncup dan tekanan arteri rata-rata pada arteri pulmonaris (oleh kerja ventrikel kanan) atau aorta (oleh kerja ventrikel kiri). Ketika tekanan aorta 7x lebih besar dari tekanan arteri pulmonaris, kerja untuk menghasilkan volume sekuncup pada ventrikel kiri lebih besar adalah 7x lebih besar dibandingkan ventrikel kanan. Berdasarkan teori, peningkatan volume sekuncup sebesar 25% tanpa adanya perubahan tekanan arteri seharusnya menghasilkan peningkatan konsumsi O₂ yang sama dengan peningkatan tekanan arteri sebesar 25% tanpa perubahan volume sekuncup. Meskipun demikian, dengan alasan yang tidak diketahui, tekanan arteri menghasilkan peningkatan yang lebih besar pada konsumsi O₂ dibandingkan dengan volume sekuncup.

Konsumsi O₂ juga meningkat ketika frekuensi denyut jantung meningkat oleh stimulasi saraf simpatis karena peningkatan jumlah denyut, peningkatan kecepatan dan kekuatan kontraksi miokardium.

2. Pemeliharaan Kadar ATP Jantung
Otot jantung, karena memiliki kebutuhan akan ATP yang tinggi, mempunyai kandungan mitokondria yang lebih besar daripada sebagian besar jaringan. Krista mitokondria jantung yang terkemas padat mengandung protein rantai transpor elektron, ATPsintase, ATP-ADP translokase, enzim siklus asam trikarboksilat, dan komponen lain dari metabolisme energi dalam jumlah besar.

Jantung adalah spesialis transformasi energi ikatan kimia ATP menjadi energi mekanis. Setiap denyutan jantung tunggal menggunakan 2% ATP di dalam jantung. Apabila jantung tidak dapat memperbarui ATP, semua ATP yang dimilikinya akan habis terhidrolisis dalam waktu kurang dari 1 menit. Karena jumlah ATP yang diperlukan jantung sangat tinggi, jantung harus mengandalkan jalur fosforilasi oksidatif untuk membentuk ATP. Tanpa adanya oksigen, atau pada tekanan oksigen yang rendah, jumlah ATP yang dihasilkan tidak mencukupi.

Pada kerja mekanis, ikatan fosfat berenergi tinggi pada ATP diubah menjadi pergerakan dengan mengubah konformasi suatu protein. Misalnya, pada serat otot yang berkontraksi, sewaktu ATP berikatan dengan miosin, konformasi miosin berubah dan miosin terlepas dari aktin dan menghidrolisis ATP. Kemudian miosin mengikat Ca²⁺, mengalami perubahan konformasi, dan bergabung kembali dengan aktin di posisi yang baru. Sewaktu ADP dan P dibebaskan, miosin kembali mengalami perubahan konformasi sehingga menyebabkan filamen aktin bergeser ke depan.

Tergantung pada apa yang tersedia, otot jantung dapat menggunakan sebagai bahan gizi glukosa, asam lemak bebas, laktat, dan lain-lain untuk produksi ATP. Pada waktu istirahat, proporsi konsumsi O₂ yang digunakan setiap dari ketiga substrat tersebut adalah sepertiga dari total.

Pada defisiensi O₂ ATP dapat dihasilkan secara anaerob sehingga terjadi pembentukan laktat pada otot jantung. Produksi energi anaerob dari glikogen (mis.pada keadaan anoksia) cukup untuk mempertahankan aktivitas jantung hanya sekitar 8 menit. Jantung dapat diresusitasi 30 menit sesudah anoksia.

KREATIN FOSFAT
Jaringan jantung juga mengandung kadar kreatin kinase yang tinggi (enzim yang memindahkan ikatan fosfat berenergi tinggi pada ATP ke kreatin). Peran kreatin fosfat di jantung (serta otak dan otot rangka) adalah sebagai penyangga energi dan ulang-alik energi.

Bila ATP digunakan dengan cepat selama kontraksi otot atau beberapa proses lain yang memerlukan ATP, terdapat pemindahan bersih fosfat energi tinggi  dari kreatin fosfat ke ADP untuk membentuk ATP. Saat kadar ATP turun ke keadaan istirahat, kreatin fosfat diperbarui kembali.

Isozim kreatin kinase mitokondria terletak di bagian luar membran dalam mitokondria. Di sini enzim ini dengan cepat menggunakan ATP untuk pembentukan kreatin fosfat dan membentuk kembali ADP di tempat yang dekat dengan ATP-ADP translokase. Kreatin fosfat dan ATP keduanya berdifusi ke membran plasma dan tempat penggunaan ATP oleh ATPase miosin, Na⁺K⁺-ATPase, dan enzim lain. Pada miofibril, isozim MB (pada otak) dan MM (pada otot) kreatin kinase membentuk kembali ATP.

3. Otot Polos

Otot polos ada 2 jenis : 
unit jamak à c/: dinding pembuluh darah besar

unit tunggal à c/: pembuluh darah kecil

Penyampaian nutrien dan O₂pada umumnya adekuat untuk menunjang proses kontraktil otot polos. Otot polos juga dapat menggunakan berbagai molekul nutrien untuk menghasilkan ATP. Tidak terdapat simpanan energi seperti kreatin fosfat. Penyaluran oksigen biasanya adekuat untuk mengimbangi kecepatan fosforilasi oksidatif yang lambat yang diperlukan untuk menyediakan ATP untuk otot polos yang hemat energi. Jika diperlukan, glikolisis anaerob dapat mempertahankan produksi ATP yang adekuat bila penyaluran O₂terganggu.

4. Olahraga

Pemenuhan kebetuhan O₂ saat berolahraga terjadi melalui beberapa mekanisme:

1.     Pernapasan lebih dalam dan lebih cepat àlebih banyak O₂ yang masuk

2.     Kontraksi jantung lebih cepat dan lebih kuat àuntuk memompa lebih banyak darah beroksigen ke jaringan

3.     Dilatasi pembuluh darah yang memasok otot àdarah yang dialirkan ke otot lebih banyak

4.     Molekul hemoglobin yang mengangkut O₂ melepaskan lebih banyak O₂ di otot-otot yang berolahraga

Peningkatan konsumsi O₂ terjadi selama olahraga. Tekanan O₂ vena jantung rendah, dan sedikit
penambahan O₂ dapat diekstrasi melalui darah pada koroner. Jadi penambahan konsumsi O₂membutuhkan
peningkatan aliran darah koroner.

Selama berolahraga, kecepatan hidrolisis ATP meningkat. Akibat peningkatan kecepatan sintesis ATP oleh

ATPsintase, proton masuk ke dalam matriks mitokondria, dan rantai transpor elektron terangsang. Konsumsi

oksigen meningkat, demikian juga jumlah energi yang hilang sebagai panas oleh rantai transpor elektron.

Perangsangan terhadap rantai transpor elektron akibat terpisahnya fosforilasi oksidatif dan rantai transpor

elektron juga meningkatkan konsumsi O₂ dan menghasilkan panas, tetapi ATP tidak dihasilkan.

Sumber:

1.     Joko Suyono (ed). Biokimia Kedokteran Dasar. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000.

2.     Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. ed 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001.

3.     Robert K. Murray, Daryl K. Granner, dkk. Biokimia Harper. ed 25. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003.

READ MORE - Metabolisme Kardiovaskular